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Especilistas identificam "falha" no DNA que pode parar cânceres agressivos

Pesquisa australiana mostra que bloquear um processo celular raro desacelera tumores agressivos sem prejudicar células saudáveis

Lohe Duarte

13/08/2025 às 07:14  atualizado em 13/08/2025 às 15:35

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Um estudo mostrou que interromper esse processo reduziu significativamente o crescimento de tumores em testes com animais e células humanas

Um estudo mostrou que interromper esse processo reduziu significativamente o crescimento de tumores em testes com animais e células humanas | Freepik

Cientistas australianos identificaram um ponto fraco genético que pode abrir caminho para novos tratamentos contra cânceres agressivos e resistentes, como os que afetam fígado, pulmões e estômago. 

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Segundo o portal Metrópoles, a descoberta, publicada na revista alemã EMBO Reports, envolve o bloqueio de um mecanismo celular chamado splicing menor, essencial para a sobrevivência de certos tumores, mas dispensável para a maioria das células saudáveis.

O estudo mostrou que interromper esse processo reduziu significativamente o crescimento de tumores em testes com animais e células humanas.

“A pesquisa oferece uma nova maneira de abordar um problema que há muito tempo resiste às abordagens convencionais, com o potencial de ajudar um grupo muito maior de pacientes”, afirma a professora Joan Heath, do instituto de pesquisa médica WEHI, na Austrália.

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Como funciona o “bloqueio” celular

O splicing menor afeta apenas 0,05% do genoma humano, mas muitos deles estão ligados à divisão celular acelerada, uma característica típica de tumores agressivos. Em especial, ele impacta cânceres com mutações no gene KRAS, um dos mais comuns e difíceis de tratar.

Em vez de atacar diretamente essas mutações, a nova abordagem mira um processo de que esses tumores dependem para crescer. Ao reduzir pela metade a proteína RNPC3, essencial para o splicing menor, os cientistas observaram uma queda expressiva na carga tumoral.

O bloqueio do splicing menor também acionou a via p53, conhecida como “guardiã do genoma”. Esse mecanismo natural interrompe a multiplicação de células com DNA danificado, estimula seu reparo ou provoca sua morte.

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“O bloqueio de pequenos splicings causa danos ao DNA e ativa essa resposta defensiva crítica, o que significa que cânceres com uma via p53 funcional provavelmente são especialmente vulneráveis a essa estratégia”, explica a pesquisadora Karen Doggett, primeira autora do estudo.

Avanço na pesquisa e pretensão

Para avançar, a equipe analisou mais de 270 mil moléculas e identificou várias com potencial para se tornarem medicamentos.

O próximo desafio será transformar a descoberta em uma terapia segura e eficaz para uso clínico. Se bem-sucedida, a abordagem será mais uma esperança para pacientes com tumores que hoje contam com opções de tratamento limitada.

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