A perda de memória, um dos sintomas mais marcantes do Alzheimer, pode ter uma origem diferente do que se pensava. Um novo estudo publicado na revista Nature revela um possível fator até então pouco explorado que pode mudar o rumo das pesquisas.
Pesquisadores da Universidade de Tohoku, no Japão, identificaram que a deficiência de dopamina no cérebro pode estar diretamente ligada ao comprometimento da memória. A descoberta abre caminho para novas abordagens de tratamento utilizando medicamentos já disponíveis.
Além disso, os resultados indicam que o foco exclusivo em proteínas cerebrais pode não ser suficiente. A partir dessa nova perspectiva, cientistas buscam alternativas mais eficazes para aliviar os sintomas.
Nova pista sobre a memória
Tradicionalmente, estudos sobre Alzheimer associam a perda de memória ao acúmulo de proteínas beta-amiloide e tau no cérebro. No entanto, mesmo com tratamentos voltados à remoção dessas substâncias, os sintomas persistem.
Diante disso, pesquisadores da Universidade de Tohoku decidiram investigar outro caminho. Eles voltaram a atenção para a dopamina, um neurotransmissor ligado ao prazer, à aprendizagem e à formação de memórias.
A equipe já havia identificado anteriormente que a memória se forma quando a dopamina é liberada no córtex entorrinal, região próxima ao hipocampo. Esse conhecimento serviu como ponto de partida para o novo estudo.
Experimento revela diferença crucial
Para testar a hipótese, os cientistas realizaram experimentos com camundongos. Eles foram expostos a dois tipos de cheiro, sendo um associado a água com açúcar e outro a um gosto amargo.
Camundongos saudáveis rapidamente aprenderam a diferenciar os odores e associá-los às recompensas. Em cerca de uma hora, já conseguiam identificar corretamente cada estímulo.
Por outro lado, os animais com sintomas semelhantes ao Alzheimer não apresentaram o mesmo desempenho. Eles não conseguiram distinguir os cheiros nem formar memórias associadas a eles.
Dopamina em falta no cérebro
Ao analisar o funcionamento cerebral desses animais, os pesquisadores encontraram um dado importante. A liberação de dopamina no córtex era significativamente menor em comparação aos camundongos saudáveis.
Essa redução pode explicar por que a formação de memória ficou comprometida. Sem níveis adequados do neurotransmissor, o cérebro perde eficiência em registrar e recuperar informações.
Diante disso, a equipe testou uma possível solução. Eles administraram levodopa, um medicamento utilizado no tratamento do Parkinson e conhecido por aumentar os níveis de dopamina.
Após o uso do medicamento, os camundongos voltaram a reconhecer os cheiros. Além disso, a atividade cerebral relacionada à memória apresentou sinais de recuperação, indicando uma reversão do problema.
O professor Kei Igarashi, responsável pela pesquisa, destacou a importância do achado em entrevista ao portal japonês Nikkei. “Mostramos que o aumento dos níveis de dopamina no córtex entorrinal pode levar a uma melhora no comprometimento da memória na doença de Alzheimer”, disse.
Ele também apontou o próximo passo da investigação. Segundo o pesquisador, se for confirmado que humanos apresentam a mesma deficiência, será possível avançar para testes clínicos com a levodopa.
O que pode mudar daqui para frente
Embora os resultados ainda sejam preliminares e baseados em animais, eles trazem uma nova perspectiva para o tratamento do Alzheimer. Em vez de focar apenas nas proteínas, a dopamina passa a ser uma possível aliada.
Além disso, o uso de medicamentos já existentes pode acelerar o desenvolvimento de terapias. Isso reduz o tempo necessário para testes e amplia as chances de aplicação prática.
Agora, a expectativa é que novos estudos confirmem esses efeitos em humanos. Caso isso aconteça, pacientes e familiares podem finalmente ter acesso a alternativas mais eficazes no combate à perda de memória.